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氧疗因效果肯定、方法简便和价格低廉,已成为临床中应用最为广泛的呼吸疗法。对任何一个临床医生来说,氧疗似乎都不陌生,但由于对氧疗相关知识的了解不够全面,以下问题和回复来自于站友们的分享,在此表示感谢。

吸氧疑问知多少?

低流量吸氧,中流量吸氧,高流量吸氧,流量的数值是多少?低浓度吸氧,中浓度吸氧,高浓度吸氧,吸入氧的浓度数值是多少?吸入氧浓度估算公式(21+4Q)%(Q为流量),根据这个公式,流量与浓度是否可以对应?

一般低流量是1~2L/min,

中流量 是2~4L/min,

高流量4~6L/min;

吸氧低浓度<30%,

中浓度30%~50%,

高浓度>50%;

因为吸氧装置的不同,如鼻氧管/普通面罩/储氧面罩,吸氧流量和吸氧浓度无对应关系,吸氧公式(21+4Q)%只是用来简单计算鼻氧管吸氧的公式,不适用于面罩的吸氧浓度计算。当吸氧浓度超过6L/min时,应用鼻氧管吸氧浓度很难再增加,所以上面的流量标准也只是针对鼻氧管吸氧而言。

普通面罩吸氧流量5~6L/min吸氧浓度约40%;

吸氧流量6~7L/min吸氧浓度约50%；

吸氧流量7~8L/min吸氧浓度约60％。储氧面罩吸氧流量6L/min,吸氧浓度约60%;

吸氧流量7L/min,吸氧浓度约70%;

吸氧流量8L/min,吸氧浓度约 80%;

吸氧流量9~10L/min,吸氧浓度约90%。

低、中、高流量吸氧分别在什么情况使用?

临床上最常见的如COPD等Ⅱ型呼衰的患者适合低流量给氧,可以通过低氧刺激呼吸中枢。急性Ⅰ型呼吸衰竭或心源性呼吸困难可以短时间内高流量给氧。

鼻氧管吸氧,氧流量不宜超过6L/min。鼻氧管吸氧时,是以鼻咽部解剖死腔作为氧气储备仓,6L/min已能完全预充,提高氧流量不可能进一步增加吸入氧浓度,此时,要提高氧浓度需加用储气囊。应用普通面罩,氧流量应在5~ 8L/min。氧流量高于5L,才能将面罩内的绝大多数呼出气冲刷出去,防止CO₂重吸收。但氧流量也不宜高于8L,由于解剖死腔和面罩的储气空间已被氧气预充,再提高氧流量,FiO₂也不会升高。

一般认为,在1个大气压条件下,吸入氧浓度低于40%的氧疗是安全的,吸入氧浓度高于60%要注意有可能引起氧中毒,高浓度氧疗时间不宜超过24小时。

高浓度氧疗副作用:可导致呼吸抑制,通气量下降,CO₂储留;可引起去氮性肺不张;易导致氧中毒性肺损伤;新生儿吸入高浓度氧,还可能引起视网膜的病变及晶状体纤维增殖症,导致失明。

应用Venturi面罩吸氧浓度最高只有40%吗?

Venturi(文丘里)面罩两边有孔,根据Venturi原理制成,氧气通过狭窄喷射口时形成喷射气流,在周围产生负压,使环境中的空气通过边缝被吸入面罩。吸入空气量与喷射口氧气流速成反比。喷射口越小,氧气流速越大,吸入的空气量越多。调节喷射口的大小,能分别控制吸入氧浓度在24%、28%、31%、35%、40%。Venturi面罩释放的气体流量超过病人高峰吸气流量时,吸入氧浓度不受呼吸影响。静息状态下,正常人高峰吸气流量低于30L/min,急危重症病人可增至正常的2~3倍。

呼吸频率快、潮气量大的病人可选择Venturi面罩,可精确控制吸入氧浓度,尤适用于COPD病人急性加重期氧疗。

长期高浓度吸氧对患者有损害吗?

如题,COPD患者,长期大量吸氧10L/min,氧饱和度80%左右,这样长期大量吸对患者有损害么?会怎样?

会有损害,COPD患者建议长期低浓度低流量持续吸氧。慢阻肺不可以长期高流量吸氧的,高流量吸氧可能抑制呼吸中枢,诱发或加重呼吸衰竭,还会导致肺纤维化。

氧中毒:其特点是肺实质的改变。主要症状包括胸骨下不适、疼痛、灼热感,继而出现呼吸增快、恶心、呕吐、烦躁、干咳。预防措施:避免长时间、高浓度氧疗,经常做血气分析,动态观察氧疗的治疗效果。

肺不张:吸入高浓度氧气后,肺泡内氮气被大量置换,一旦支气管有阻塞时,其所属肺泡内的氧气被肺循环血液迅速吸收,引起吸入性肺不张。主要症状包括烦躁,呼吸、心率增快,血压上升,继而出现呼吸困难、发绀、昏迷。预防措施:鼓励患者作深呼吸,多咳嗽和经常改变卧位、姿势,防止分泌物阻塞。

呼吸道分泌物干燥:氧气吸入后可导致呼吸道黏膜干燥。主要症状包括呼吸道分泌物黏稠不易咳出,且有损纤毛运动。预防措施:氧气吸入前一定要先湿化再吸入,以此减轻刺激作用。

呼吸抑制:见于Ⅱ型呼吸衰竭者(PaO₂降低、PaCO₂增高),由于PaCO₂长期处于高水平,呼吸中枢失去了对二氧化碳的敏感性。呼吸的调节主要依靠缺氧对周围化学感受器的刺激来维持,吸入高浓度氧,解除缺氧对呼吸的刺激作用,使呼吸中枢抑制加重,甚至呼吸停止,主要症状为呼吸抑制。预防措施:对Ⅱ型呼吸衰竭患者应给予低浓度、低流量(1~2L/min)给氧。

百草枯中毒患者为什么不能高浓度吸氧?

百草枯中毒患者肺内产生大量氧自由基,破坏肺组织,导致肺纤维化和呼吸衰竭。吸氧应该是使氧自由基产生更多,加重肺损害。百草枯成人致死量为 2~6g,吸收后迅速分布到全身组织器官,1~4小时血浓度达到高峰,主要分布在肺组织及骨骼肌。

目前对百草枯尚无特效解药,其治疗主要包括保持气道通畅,维持血压及各器官功能,减少毒物吸收剂促进毒物排除。通常,轻、中度低氧血症不宜供氧,因为吸氧会加速氧自由基形成,增强PQ毒性和病死率,PaO₂<40mmHg或出现、ARDS 时,可吸入21%以上浓度氧气,将PaO₂维持在>70mmHg,但若患者出现严重呼吸衰竭,即便是使用机械通气治疗通常也无明显效果。

氧疗过程中的特别提醒

一.吸氧导管必须放置在有效部位

这一问题看似简单,但常常在临床中被忽视,严重影响氧疗效果,甚或延误抢救时机。临床抢救中,在气管插管后仍将吸氧管留置在鼻腔的现象屡见不鲜,

这如何能达到氧疗的目的呢?如患者以张口呼吸为主时,应将吸氧管放置在口腔内而不是鼻腔内,此时如使用鼻塞式吸氧管,应免其误吸入气管。气管插管或气管切开时应将吸氧管置入到插管内并固定,在固定吸氧管时应注意不要堵塞插管管口。

二.吸氧浓度估算

鼻氧管及普通面罩吸氧时,受患者呼吸深度频率等影响,即便在氧流量相同情况下,不同患者吸入气氧浓度差别较大。根据公式 FiO₂(%)=21+4×给氧流速(L/min)的计算结果,计算求得的FiO₂只是个大概值,实际 FiO₂数值常低于计算值,而且随流量增加两者差距增大。此时无论如何增加给氧流速,实际FiO₂很难提高到50%以上。由此可见鼻氧管及普通面罩吸氧时是不会引起氧中毒的。

三.氧中毒认识上的误区

临床中往往过度夸大氧疗可能引起的氧中毒,在非呼吸机给氧的情况下(即开中毒,在非呼吸机给氧的情况下(即开放式给氧时)很难发生氧中毒,因为在常压开放式给氧时,FiO₂很难大于0.6。即便是呼吸机给氧时,应该首先考虑保证PaO₂不低于50~60mmHg,在保证PaO₂的前提下尽可能降低FiO₂。如果PaO₂得不到保证,应用纯氧通气也是完全合理的,相对于维持生命而言,氧中毒可不予考虑。因为严重缺氧可迅速使患者死亡,此时如因顾虑发生氧中毒而限制FiO₂是十分机械的做法。

比如在心肺复苏时,应尽可能采用高浓度氧或纯氧来维持通气,以尽可能提高和保证组织供氧,当然复苏成功后应根据情况及时将FiO₂调整到安全范围。